医学研究认为铅对人体没有任何益处，相反哪怕是极少的铅摄入，都会对人体健康造成巨大的伤害，尤其表现在其严重影响人体的认知功能和神经行为的健康发展。
铅对全身各系统和器官均有毒性作用。其基本病理过程涉及神经系统、造血系统、泌尿系统、心血管系统、生殖系统、骨骼系统、内分泌系统、免疫系统、酶系统等多个方面。儿童、妊娠妇女和老年人是最易感的基本人群。
铅危害人体各个系统
（一）铅对人体神经系统的破坏。
◆铅对中枢和外围神经系统中的多个特定神经结构有直接的毒性作用。在中枢神经系统中，大脑皮层、海马回和小脑是铅毒性作用的主要靶组织。
◆在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅的主要靶组织。高水平铅暴露下，脑组织可产生细胞水肿、出血、失去细胞内容物等病理变化。神经纤维会有脱髓鞘病变，皮层和海马回结构萎缩、钙化等。血脑屏障也非常容易受到铅毒性作用的损害，导致通透性增加，引起脑水肿。
◆一些研究提示，当铅暴露发生在神经系统尚未发育完善的幼年期，低水平铅暴露能使突触形成的密度降低，突触的可塑性下降。
（二）铅对人体造血系统系统的破坏。
一是抑制血红蛋白的合成；二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终导致贫血。
（三）铅对人体骨骼系统的破坏。
血铅水平每增加一倍，儿童身高每年迟长1.3厘米。
1.铅通过改变循环激素水平，特别是二羟维生素D3水平，间接变更骨细胞功能；
2.铅通过干扰骨细胞对激素的调节能力直接变更骨细胞功能，例如，低水平铅抑制二羟维生素D3刺激骨钙素的合成；
3.铅损伤细胞合成或分泌骨基质其他成分（例如，胶原和骨唾蛋白质）的能力；
4.铅直接影响或替代钙信使系统活性部位中的钙，导致生理调节功能损伤。
（四）铅对人体内分泌系统的破坏。
体内铅负荷增高对某些激素的产生及代谢产生影响。
1.甲状腺激素：铅致甲状腺功能下降的机制可能是铅损伤了甲状腺腺使其分泌功能受损，也可能是铅抑制了摄碘硫基酶的活性，使甲状腺摄碘能力下降。
2.肾上腺皮质激素：醋酸铅对豚鼠的整体染毒实验显示，铅可引起肾上腺皮质脂质减少和细胞变性。
3.腺垂体激素：腺垂体是体内最重要的内分泌腺，它分泌生长激素（GH）、促甲状腺素、促卵泡素、黄体生成素 等激素。低水平铅接触可使这些激素水平发生异常。
4.二羟维生素D3的主要功能是促进小肠上皮细胞对钙的吸收，对骨钙动员和骨盐沉积有重要作用，目前已将其作为激素看待。
（五）铅对人体生殖功能的破坏。
对男性生殖功能的破坏。
1.直接损害生殖细胞，导致精子异常；
2.引起睾丸和附睾的组织病理学改变，妨碍生精功能；
3.作用于丘脑-重体-性腺轴，使用反馈功能发生障碍，引起内分泌失调；
4.铅作为一种诱变剂，致男性生殖细胞染色体畸变并引起遗传效应。
女性生殖功能：
铅对女性生殖功能的影响涉及到性腺发育、性行为、月经、受精、着床、胚胎发育、分娩、哺乳和婴幼儿出生后发育等一系列过程。随着铅作业环境的改善和卫生水平的提高，不育、死产和新生儿死亡已属少见，但铅作业女工月经周期紊乱和流产的现象仍然存在。
妊娠期铅暴露对婴儿出生体重、身长和头围也有一定的影响。Bellinger D(1991)对4354名无职业性铅接触史城市妇女的研究结果表明，脐血铅水平 ≥ 15.0ug/dl高铅组，婴儿的平均出生体重比低铅组低80～100g，脐血铅水平每升高1ug/dl，出生体重将降低3g。美国辛辛那提的研究认为，脐血铅水平每上升10ug/dl，婴儿出生体重将下降300g，身高下降2.5cm。
（六）铅对人体泌尿系统的破坏
铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。铅对肾脏的毒性作用分为急性铅肾病和慢性铅肾病两类。
长期接触铅可对肾脏功能产生慢性损伤，慢性中毒除损害肾小管外，主要表现为进行性间质纤维化，开始在肾小管周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。
急性铅肾病是由于近曲肾小管功能异常，临床上可出现范可尼综合征，其特征为糖尿、氨基酸尿和高尿磷。同时还易出现维生素D3合成障碍和肾素代谢异常（易引发肾性高血压）。
（七）铅对人体消化系统的破坏
铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。亦有人认为铅致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛，或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。铅绞痛发作时，由于小动脉痉挛，常伴有面色苍白、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。
（八）铅对人体免疫系统的破坏
细胞免疫：
研究发现，铅抑制小鼠迟发型超敏反应，使机体对某些慢性感染的易感性增高；铅能明显降低IL-2活力，使其对辅助性T细胞、抑制性T细胞、细胞毒性T细胞和NK细胞的免疫调控力
大大下降。这是铅免疫毒性的重要机制之一。铅作业工人即使无任何临床毒性表现，其淋巴细胞亚组OKT3、OKT4、T4/T8值都比对照组显著降低，铅中毒组最为明显。
体液免疫：
长期接触低剂量铅可使血清免疫球蛋白的含量明显降低，而且与尿中δ-ALA呈显著负相关。动物实验表明：铅可使小鼠脾淋巴细胞的数量明显减少，抗体合成减少；使免疫细胞记忆功能明显减弱，甚至消失；能使淋巴细胞表面受体减少。将小鼠暴露在高铅环境中一个月，小鼠对脑膜炎球菌的敏感性增加两倍，对细菌内毒素的敏感性增加1000倍。
红细胞免疫：
血液中的铅90%以上存在红细胞中，铅可使红细胞K+外漏，N+-K+-ATP酶受抑和脂质过氧化，从而导致红细胞血液流变学发生变化。研究表明，铅中毒患者红细胞膜上的C3b受体遭到破坏，红细胞受体RBC-C3b花环率和红细胞免疫复合物RBC-IC花环率比正常人显著降低，治疗后显著升高，但仍低于正常人，说明铅中毒患者红细胞免疫功能降低是原发性的。
（九)铅对人体神经系统的破坏
铅对中枢和外围神经系统中的多个特定神经结构有直接的毒性作用。在中枢神经系统中，大脑皮层、海马回和小脑是铅毒性作用的主要靶组织。
在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅的主要靶组织。高水平铅暴露下，脑组织可产生细胞水肿、出血、失去细胞内容物等病理变化。神经纤维会有脱髓鞘病变，皮层和海马回结构萎缩、钙化等。血脑屏障也非常容易受到铅毒性作用的损害，导致通透性增加，引起脑水肿。
一些研究提示，当铅暴露发生在神经系统尚未发育完善的幼年期，低水平铅暴露能使突触形成的密度降低，突触的可塑性下降。